Теперь точно поменялось, а заодно внимание метапрактиков привлечет количество комментариев к этой теме :)

Че те там у тебя не то поменялось.

Ага, поменял.

Предыдущая к десятому посту - будет ссылка на девятый (а у тебя на восьмой):
http://community.livejournal.com/metapractice/83907.html

Солевой раствор обезболит не хуже морфия, если ввести его после длительного приема этого наркотика пациенту, не сообщая ему о подмене.

На этом уровне ключевой по значимости будет невербальная коммуникация между пациентом и тем, кто вводил ранее вводил морфий. Ежели инъектор будет/умеет быть конгруэнтным - тогда его ИМЕННО невербальное сообщение будет "это морфий" в отношении солевого раствора.

С обозначенной выше точки зрения не существует такой вещи как "просто инъекции" морфия или чего-то там еще. Существует нечто, в отношении чего мы можем иметь только лишь МОДЕЛЬ этого процесса. В этом случае, предварительно она производит кажущееся впечатление своей простоты. Она состоит всего из двух компонентов:
--непосредственного физического/физиологического процесса инъекции
--невербального сообщения "об инъекции"

Описываемый эксперимент показывает, что телесная/субстратная реакция на каждый из компонентов вполне сравнимая.

Но стоит к солевому раствору добавить налоксон,

Ну, отдельный вопрос есть ли у пациента "на морфии" опыт приема налоксона?

блокирующий действие морфия, как анестизирующее действие исчезнет.

Чистым контролем этого опыта было бы сделать так:
--запланировать введение налоксона
--но в реальности инъектору подсунуть вместо налоксона солевой раствор2

Если окажется:
--солевой раствор1 ("морфий") воспроизводит действие морфия
--солевой раствор2 ("налоксон") отменяет действие "морфия"

Вот это будет полная картина!

Но стоит к солевому раствору добавить налоксон, блокирующий действие морфия, ...

Сколько я знаю, налоксон вымывает из синапсов и эндогенные "морфины", или нет?

Почему так происходит, наука не знает. Есть много других примеров изменения в физиологическом и психологическом состоянии человека после приема безвредного препарата, назначаемого под видом какого-либо эффективного лекарства.
http://news.profi.net.ua/modules.php?name=News&file=view&news_id=5479

Ну, вот у нас была тема эээ "бытового моделирования". Мне кажется, пора вводить и рассматривать обобщенную модель межчеловеческого взаимодействия, в которой всегда есть солевой раствор1 + солевой раствор2 :)

Получается, что человек 'ожидает' обезболивающего эффекта, и это 'ожидание' каким-то образом 'запускает' этот эффект. Причем запускает на достаточно глубоком уровне.
Интересно, а как ты для себя определяешь "глубину уровня", на котором просходит эффект обезболивания?

Вот ведь - слишком мало (практически ничего) не знаю о физиологии...
А ты знаешь, новички в какой-то области порой ставят самые интересные вопросы. На бытовом уровне со своей физиологией мы все знакомы:)

замечательный факт!

Получается, что человек 'ожидает' обезболивающего эффекта, и это 'ожидание' каким-то образом 'запускает' этот эффект. Причем запускает на достаточно глубоком уровне.

Вот ведь - слишком мало (практически ничего) не знаю о физиологии...

Bionycks: Рефлекторная дуга не так проста как я думал

Налоксон по своей химической структуре является модифицированным производным морфия. Такая молекула сохраняет способность связываться с опиоидными рецепторами, но не запускает физиологическую реакцию подобно реакции на сам морфий. Похоже что налоксон попросту "выключает" опиоидные рецепторы.

Имеем: при введении плацебо развивается морфий-подобный анальгезирующий эффект, НО при выключении опиоидных рецепторов эффект не развивается.

Получается интересный вывод: реакция на плацебо развивается не на уровне одних лищь высших нервных структур, но ТОЛЬКО с участием всей рефлекторной цепи включая первичные рецепторы. Рефл. дуга должна как минимум "убедиться" в том, что ее рецепторы функционируют. Чтобы в том убедиться - рецепторам должен быть послан "запрос/тест".
После этого я вижу 2 варианта развития реакции: (а) высшие нервные структуры по пути обратной связи стимулируют/возбуждают рецептор посылать сигнал по рефл. дуге, и/или (б) нервный импульс для запуска реакции рождается на более высоких уровнях НС, но при постоянном тестировании/проверке работоспособности опиоидных рецепторов.

Вариантов воздействия на сами рецепторы вижу тоже два: (а) за счет потока стимулов к рецептору по афферентному нервному волокну (тогда уж оно получается не только лишь "афферентное"), и (б) за счет воздействия на рецептор его микроокружения, также вовлеченного в цепи обратной связи.

Metanymous: Re:

Твои построения очень интересные. Но ты потом включи в них уточнение как делаются инъекции солевого раствора:
--автоматически, с привнесением случая
--экспериментаторами

Экспериментаторы имеют гипотезу о том, сто будет/не будет. Неважно, о чем эта гипотеза. Далее - общение на невербальной уровне между испытуемыми и экспериментаторами. И т.д.