Показаны записи 11 - 20 из 2407
А как вы сами думаете?
Для телеологического бихевиоризма, следующего за Скиннером (1938), все ментальные термины, включая ‘мышление’ означает абстрактные, растянутые во времени паттерны явного поведения.
В этих паттернах явного поведения будет некая "разметка" (некие сигналы экспрессии), которая будет изоморфна паттернам "мышления". Т.е. кроме растянутых абстрактных паттернов всегда будут конкретные сигналы.
В этих паттернах явного поведения будет некая "разметка" (некие сигналы экспрессии), которая будет изоморфна паттернам "мышления". Т.е. кроме растянутых абстрактных паттернов всегда будут конкретные сигналы.
Факторы, влияющие на развитие дислексии: наследственность;
Ага, посмотрели ранее.
нарушение равновесия между полушариями мозга;
Это как, половина головы больше другой?
явное либо латентное левшество у мальчиков.
При каких дополнительных условиях левша становится дислексиком? Как "левшество" проявляется на нейробиологическом уровне? Отметим, что есть как минимум два типа левшей: люди с "зеркальной" организацией полушарий (т.е. функции у полушарий распределены наоборот чем у правшей) и с "нормальной" организацией полушарий (функции распределены как у правшей, но правое полушарие доминантное). Также отметим, что левшей не любят включать в нейробиологические исследования, поэтому достоверность любых высказываний на их счёт со стороны нейроучёных сомнительна.
Ребёнку, страдающему дислексией, трудно одновременно использовать оба полушария головного мозга.
Типа улыбка перекошена, поза и походка скособочена, не может жонглировать, водить машину, петь песни, хлопать в ладоши, как-то так?
Ага, посмотрели ранее.
нарушение равновесия между полушариями мозга;
Это как, половина головы больше другой?
явное либо латентное левшество у мальчиков.
При каких дополнительных условиях левша становится дислексиком? Как "левшество" проявляется на нейробиологическом уровне? Отметим, что есть как минимум два типа левшей: люди с "зеркальной" организацией полушарий (т.е. функции у полушарий распределены наоборот чем у правшей) и с "нормальной" организацией полушарий (функции распределены как у правшей, но правое полушарие доминантное). Также отметим, что левшей не любят включать в нейробиологические исследования, поэтому достоверность любых высказываний на их счёт со стороны нейроучёных сомнительна.
Ребёнку, страдающему дислексией, трудно одновременно использовать оба полушария головного мозга.
Типа улыбка перекошена, поза и походка скособочена, не может жонглировать, водить машину, петь песни, хлопать в ладоши, как-то так?
Ещё в 1917 году английский исследователь Дж. Хиншелвуд обнаружил повторные случаи дислексии у родственников ребёнка с дислексией.
Англичане любят зверушек!
В молекулярно-генетических исследованиях удалось обнаружить гены, ответственные за возникновение дислексии. На данный момент известно несколько генов, ассоциированных с дислексией, включая DYX1C1, DCDC2, KIAA0319, ROBO1. Мутации данных генов приводят к нарушениям нейрональной миграции в коре головного мозга. Дальнейшие исследования показали, что экспрессия некоторых из них, DYX1C1 и DCDC2, ассоциирована с цилиями. Таким образом, дислексия может быть отнесена к разряду таких генетических патологий, как цилиопатии
1. Всегда ли наличие этих генов ведёт к дислексии? Какая вероятность появления дислексии для носителей разных комбинаций (по одному, по два, по три, все четыре) этих генов?
1.1. В тех случаях, когда дислексия есть, а ни одного из указанных генов нет, чем это объясняется? Какая доля таких случаев?
2. В тех случаях, когда гены есть, а дислексии нет, чем это объясняется?
3. Указывается механизм действия генов, который должен иметь самые широкие последствия для деятельности головного мозга. Какие другие отделы мозга, их активность и связанные с ними функциями должны нарушать эти гены? Какие клинические проявления это вызывает? В каком проценте случаев в самом деле имеет место "коморбидность" этих проявлений с дислексией?
Англичане любят зверушек!
В молекулярно-генетических исследованиях удалось обнаружить гены, ответственные за возникновение дислексии. На данный момент известно несколько генов, ассоциированных с дислексией, включая DYX1C1, DCDC2, KIAA0319, ROBO1. Мутации данных генов приводят к нарушениям нейрональной миграции в коре головного мозга. Дальнейшие исследования показали, что экспрессия некоторых из них, DYX1C1 и DCDC2, ассоциирована с цилиями. Таким образом, дислексия может быть отнесена к разряду таких генетических патологий, как цилиопатии
1. Всегда ли наличие этих генов ведёт к дислексии? Какая вероятность появления дислексии для носителей разных комбинаций (по одному, по два, по три, все четыре) этих генов?
1.1. В тех случаях, когда дислексия есть, а ни одного из указанных генов нет, чем это объясняется? Какая доля таких случаев?
2. В тех случаях, когда гены есть, а дислексии нет, чем это объясняется?
3. Указывается механизм действия генов, который должен иметь самые широкие последствия для деятельности головного мозга. Какие другие отделы мозга, их активность и связанные с ними функциями должны нарушать эти гены? Какие клинические проявления это вызывает? В каком проценте случаев в самом деле имеет место "коморбидность" этих проявлений с дислексией?
Было бы интересно заглянуть по ссылкам и попробовать найти ответы на уточняющие вопросы.
Многочисленные исследования с помощью современных методов нейровизуализации (МРТ, ПЭТ и др.) доказали, что в основе дислексии лежат нейробиологические причины.
Какая конкретно связь между какими конкретно проявлениями дислексии и указанными зонами мозга?
Определённые зоны мозга (задняя часть левой средней височной извилины) у таких людей функционально менее активны, чем в норме[7].
Подразумевается, что связь односторонняя: уровень функциональной активности определённой зоны влияет на поведение, но при этом поведение (= обучение) не влияет на уровень функциональной активности тех или иных зон? Этому легко найти множество контр-примеров.
Структура мозговой ткани тоже имеет у лиц с дислексией отличия от нормы. У них обнаружены зоны пониженной плотности в задней части средней височной извилины слева[8].
Аналогичный предыдущему вопрос.
И вопросы к схеме исследований в целом:
1. Насколько прочная связь между указанными изменениями (активности или структуры) мозга и обсуждаемыми поведенческими проявлениями дислексии? Вызывает ли большая выраженность физиологических изменений большую выраженность поведенческих проявлений? Всегда ли у человека с более интенсивными поведенческими проявлениями большая выраженность физиологических изменений?
2. Бывают ли случаи спонтанного самоизлечения от дислексии? Какими изменениями структуры-активности мозга такой процесс сопровождается? При наличии изменений прямо в указанных областях мозга, какой их механизм? При компенсаторном развитии других областей мозга – что это за области?
3. Бывают ли случаи нарочного излечения от дислексии? Вопросы как в предыдущем пункте.
4. Бывают ли люди, никогда не страдавшие дислексией, но при этом имеющие столь же интенсивные или превосходящие по интенсивности изменения указанных областей мозга и их активности, как у выраженных дислексиков?
Многочисленные исследования с помощью современных методов нейровизуализации (МРТ, ПЭТ и др.) доказали, что в основе дислексии лежат нейробиологические причины.
Какая конкретно связь между какими конкретно проявлениями дислексии и указанными зонами мозга?
Определённые зоны мозга (задняя часть левой средней височной извилины) у таких людей функционально менее активны, чем в норме[7].
Подразумевается, что связь односторонняя: уровень функциональной активности определённой зоны влияет на поведение, но при этом поведение (= обучение) не влияет на уровень функциональной активности тех или иных зон? Этому легко найти множество контр-примеров.
Структура мозговой ткани тоже имеет у лиц с дислексией отличия от нормы. У них обнаружены зоны пониженной плотности в задней части средней височной извилины слева[8].
Аналогичный предыдущему вопрос.
И вопросы к схеме исследований в целом:
1. Насколько прочная связь между указанными изменениями (активности или структуры) мозга и обсуждаемыми поведенческими проявлениями дислексии? Вызывает ли большая выраженность физиологических изменений большую выраженность поведенческих проявлений? Всегда ли у человека с более интенсивными поведенческими проявлениями большая выраженность физиологических изменений?
2. Бывают ли случаи спонтанного самоизлечения от дислексии? Какими изменениями структуры-активности мозга такой процесс сопровождается? При наличии изменений прямо в указанных областях мозга, какой их механизм? При компенсаторном развитии других областей мозга – что это за области?
3. Бывают ли случаи нарочного излечения от дислексии? Вопросы как в предыдущем пункте.
4. Бывают ли люди, никогда не страдавшие дислексией, но при этом имеющие столь же интенсивные или превосходящие по интенсивности изменения указанных областей мозга и их активности, как у выраженных дислексиков?
Проверьте из анонимной вкладки.
Не отображается картинка, проверьте из анонимной вкладки.
Вопрос свободной воли решить можно тем или иным способом, а со свободным намерением думать надо
Гипотеза такая: мера "свободы воли" есть уровень конгруентности в достижении долгосрочных (длительно действующий) намерений.
Что такое свободное намерение... Вероятно, это вопрос в целом сродни главным религиозным вопросам, определение пожалуй что надо давать составное и возможно "от противного".
"Сила воли": мера способности противостоять преградам (противодействующим силам) разнообразной природы, разной степени интенсивности, разной длительности.
Что такое свободное намерение... Вероятно, это вопрос в целом сродни главным религиозным вопросам, определение пожалуй что надо давать составное и возможно "от противного".
"Сила воли": мера способности противостоять преградам (противодействующим силам) разнообразной природы, разной степени интенсивности, разной длительности.
Дочитали до конца.