люди не могли разглядеть, какая монета перед ними появлялась, но зависимость усилия от номинала сохранялась.Непонятно, почему величина усилия на эспандере обозначает/выражает именно мотивацию. Величина усилия, скорее всего, выражает АКТИВАЦИЮ.За незримо мелькавший перед глазами фунт человек нажимал эспандер в 1,2 раза сильнее, чем за пенни.Стоп, а ежели фунт промелькнул незримо, откуда испытуемый знал, что ему надо нажимать? Там было так: показ на/подпороговый фунта сопровождается еще каким-то сигналом, по которому надо нажимать?А еще архиважно - где по ходу эксперимента располагались экспериментаторы? Если:--в одной комнате с испытуемыми--даже не в одной, но поддерживали с ними сенсорную/вербальную связьЕсли так, то результаты этого эксперимента и гроша ломанного не стоят.В зависимости от номинала менялось и сопротивление кожи: человек реагировал на информацию, к которой не имел сознательного доступа.А если менялась физиология кгр, то были и эмоции. А к эмоциональному интерфейсу чел имеет прямой сознательный доступ. Собственно эмоции и есть такой природный интерфейс на случай необходимости оценки важных, но подпороговых стимулов, в том числе и их суммирования.На вопрос о том, какую монету он только что видел, испытуемый старательно пытался ответить, но не мог этого сделать — точность ответов была не выше случайного угадывания.Это ничего не значит. Большинство людей не могут откалибровать собственные эмоции с достаточной точностью в контексте да/нет эмоциональной составляющей. Калибруют только шкалы их интенсивности.Исследовать стимулы, которые человек не осознает, но которые управляют его поведением, — увлекательное занятие. Однако ученых больше интересовало, как участвуют в этой стимуляции разные структуры головного мозга. Из общей массы результатов магнитно-резонансного томографа они выделили те, что изменялись в зависимости от номинала монеты. Оказалось, что наиболее синхронно с номиналом колеблется активность небольшого фрагмента очень древней подкорковой структуры, получившей название “бледный шар”.Давай посмотрим что там у нас с этим бледным шаром связано:
Бледный шарБледный шар (globus pallidus s. pallidum) имеет преимущественно крупные нейроны Гольджи I типа. Связи бледного шара с таламусом, скорлупой, хвостатым ядром, средним мозгом, гипоталамусом, соматосенсорной системой и др. свидетельствуют об его участии в организации простых и сложных форм поведения.Раздражение бледного шара с помощью вживленных электродов вызывает сокращение мышц конечностей, активацию или торможение γ-мотонейронов спинного мозга. У больных с гиперкинезами раздражение разных отделов бледного шара (в зависимости от места и частоты раздражения) увеличивало или снижало гиперкинез.Стимуляция бледного шара в отличие от стимуляции хвостатого ядра не вызывает торможения, а провоцирует ориентировочную реакцию, движения конечностей, пищевое поведение (обнюхивание, жевание, глотание и т.д.).Повреждение бледного шара вызывает у людей гипомимию, маскообразность лица, тремор головы, конечностей (причем этот тремор исчезает в покое, во сне и усиливается при движениях), монотонность речи. При повреждении бледного шара наблюдается миоклония — быстрые подергивания мышц отдельных групп или отдельных мышц рук, спины, лица.В первые часы после повреждения бледного шара в остром опыте на животных резко снижалась двигательная активность, движения характеризовались дискоординацией, отмечалось наличие незавершенных движений, при сидении — поникшая поза. Начав движение, животное долго не могло остановиться. У человека с дисфункцией бледного шара затруднено начало движений, исчезают вспомогательные и реактивные движения при вставании, нарушаются содружественные движения рук при ходьбе, появляется симптом пропульсии: длительная подготовка к движению, затем быстрое движение и остановка. Такие циклы у больных повторяются многократно.http://lechebnik.info/447/58.htm
Функции любых образований головного мозга определяются прежде всего их связями, которых у базальных ядер достаточно много. Эти связи имеют четкую направленность и функциональную очерченность.Хвостатое ядро и скорлупа получают нисходящие связи преимущественно от экстрапирамидной коры через подмозолистый пучок. Другие поля коры большого мозга также посылают большое количество аксонов к хвостатому ядру и скорлупе.Основная часть аксонов хвостатого ядра и скорлупы идет к бледному шару, отсюда — к таламусу и только от него — к сенсорным полям. Следовательно, между этими образованиями имеется замкнутый круг связей. Хвостатое ядро и скорлупа имеют также функциональные связи со структурами, лежащими вне этого круга: с черной субстанцией, красным ядром, люисовым телом, ядрами преддверия, мозжечком, γ -клетками спинного мозга.Обилие и характер связей хвостатого ядра и скорлупы свидетельствуют об их участии в интегративных процессах, организации и регуляции движений, регуляции работы вегетативных органов.Раздражение поля 8 коры большого мозга вызывает возбуждение нейронов хвостатого ядра, а поля 6 — возбуждение нейронов хвостатого ядра и скорлупы. Одиночное раздражение сенсомоторной области коры большого мозга может вызывать возбуждение или торможение активности нейронов хвостатого ядра. Эти реакции возникают через 10—20 мс, что свидетельствует о прямых и опосредованных связях коры большого мозга с хвостатым ядром.Медиальные ядра таламуса имеют прямые связи с хвостатым ядром, свидетельством чего служит реакция его нейронов, наступающая через 2—4 мс после раздражения таламуса.Реакцию нейронов хвостатого ядра вызывают раздражения кожи, световые, звуковые стимулы. -Во взаимодействиях хвостатого ядра и бледного шара превалируют тормозные влияния. Если раздражать хвостатое ядро, то большая часть нейронов бледного шара тормозится, а меньшая возбуждается. В случае повреждения хвостатого ядра у животного появляется двигательная гиперактивность.Взаимодействие черного вещества и хвостатого ядра основано на прямых и обратных связях между ними. Установлено, что стимуляция хвостатого ядра усиливает активность нейронов черного вещества. Стимуляция черного вещества приводит к увеличению, а разрушение — к уменьшению количества дофамина в хвостатом ядре. Установлено, что дофамин синтезируется в клетках черного вещества, а затем со скоростью 0,8 мм/ч транспортируется к синапсам нейронов хвостатого ядра. В хвостатом ядре в 1 г нервной ткани накапливается до 10 мкг дофамина, что в 6 раз больше, чем в других отделах переднего мозга, бледном шаре, в 19 раз больше, чем в мозжечке. Благодаря дофамину проявляется растормаживающий механизм взаимодействия хвостатого ядра и бледного шара.При недостатке дофамина в хвостатом ядре (например, при дисфункции черного вещества) бледный шар растормаживается, активизирует спинно-стволовые системы, что приводит к двигательным нарушениям в виде ригидности мышц.
Кортико-стриарные связи топически локализованы. Так, передние области мозга связаны с головкой хвостатого ядра. Патология, возникающая в одной из взаимосвязанных областей кора — хвостатое ядро, функционально компенсируется сохранившейся структурой.Хвостатое ядро и бледный шар принимают участие в таких интегративных процессах, как условнорефлекторная деятельность, двигательная активность. Это выявляется при стимуляции хвостатого ядра, скорлупы и бледного шара, деструкции и при регистрации электрической активности.Прямое раздражение некоторых зон хвостатого ядра вызывает поворот головы в сторону, противоположную раздражаемому полушарию, животное начинает двигаться по кругу, т. е. возникает так называемая циркуляторная реакция.Раздражение других областей хвостатого ядра и скорлупы вызывает прекращение всех видов активности человека или животного: ориентировочной, эмоциональной, двигательной, пищевой. При этом в коре большого мозга наблюдается медленноволновая активность.У человека стимуляция хвостатого ядра во время нейрохирургической операции нарушает речевой контакт с больным: если больной что-то говорил, то он замолкает, а после прекращения раздражения не помнит, что к нему обращались. В случаях травм головного мозга с раздражением головки хвостатого ядра у больных отмечается ретро-, антеро- или ретроантероградная амнезия.У таких животных, как обезьяны, раздражения хвостатого ядра на разных этапах реализации условного рефлекса приводят к торможению выполнения данного рефлекса. Например, если у обезьяны через вживленные электроды раздражать хвостатое ядро перед подачей условного сигнала, то обезьяна не реагирует на сигнал, как будто не слышала его; раздражение ядра после того, как обезьяна на сигнал направляется к кормушке или уже начинает брать пищу из кормушки, приводит к остановке животного, после прекращения раздражения обезьяна, не завершив условной реакции, возвращается на место, т. е. она «забывает», что был раздражающий сигнал (ретроградная амнезия).Раздражение хвостатого ядра может полностью предотвратить восприятие болевых, зрительных, слуховых и других видов стимуляции. Раздражение вентральной области хвостатого ядра снижает, а дорсальной — повышает слюноотделение.При стимуляции хвостатого ядра удлиняются латентные периоды рефлексов, нарушается переделка условных рефлексов. Выработка условных рефлексов на фоне стимуляции хвостатого ядра становится невозможной. Видимо, это объясняется тем, что стимуляция хвостатого ядра вызывает торможение активности коры большого мозга.Ряд подкорковых структур также получает тормозное влияние хвостатого ядра. Так, стимуляция хвостатых ядер вызывала веретенообразную активность в зрительном бугре, бледном шаре, субталамическом теле, черном веществе и др.Таким образом, специфичным для раздражения хвостатого ядра является преимущественно торможение активности коры большого мозга, подкорковых образований, торможение безусловного и условнорефлекторного поведения.http://lechebnik.info/447/58.htm
Published Online April 12, 2007Science DOI: 10.1126/science.1140459Science Express IndexReportsSubmitted on January 26, 2007Accepted on March 30, 2007How the Brain Translates Money into Force: A Neuroimaging Study of Subliminal MotivationMathias Pessiglione 1*, Liane Schmidt 2, Bogdan Draganski 3, Raffael Kalisch 3, Hakwan Lau 3, Ray Dolan 3, Chris Frith 31 Wellcome Trust Centre for NeuroImaging, Institute of Neurology, University College London, 12 Queen Square London WC1N 3BG, UK; Laboratoire INSERM Unité 610, IFR de Neurosciences, Groupe Pitié-Salpêtrière, Université Pierre et Marie Curie, 47 Bd de l'Hôpital 75013 Paris, France.2 Laboratoire INSERM Unité 610, IFR de Neurosciences, Groupe Pitié-Salpêtrière, Université Pierre et Marie Curie, 47 Bd de l'Hôpital 75013 Paris, France.3 Wellcome Trust Centre for NeuroImaging, Institute of Neurology, University College London, 12 Queen Square London WC1N 3BG, UK.* To whom correspondence should be addressed.Mathias Pessiglione , E-mail: pessigli@ccr.jussieu.frUnconscious motivation in humans is often inferred but rarely demonstrated empirically. Here we imaged motivational processes, implemented in a paradigm that varies the amount and reportability of monetary rewards for which subjects exerted physical effort. We show that, even when subjects cannot report how much money is at stake, they nevertheless deploy more force for higher amounts. Such a motivational effect is underpinned by engagement of a specific basal forebrain region. Our findings thus reveal this region as a key node in brain circuitry that enables expected rewards to energise our behavior, whether we are aware or not.http://www.sciencemag.org/cgi/content/abstract/1140459v1